Контроль липидемии что это такое

Анализ на липидный спектр крови

Холестерин представляет собой жировые молекулы, которые обеспечивают хорошую регенерацию клеточных мембран. Холестерин передвигается по кровеносной системе с помощью белков. Именно сочетание белков и жиров и называется липопротеидами, содержание которых в крови имеет определенные границы нормы.

Отклонение от нормальных соотношений липидного спектра может сигнализировать о нарушении обмена веществ, что грозит развитием серьезных заболеваний.

Самым простым способом проверить здоровье сосудов является анализ на липидный спектр крови, в том числе на содержание в ней общего холестерина.

Что это за анализ?

Липиды являются жироподобными веществами, отвечающими за выполнение множества функций. Дисбаланс липидов в крови грозит серьезными последствиями – от развития атеросклероза до возникновения ИБС (ишемической болезни сердца), инфаркта и инсульта. Анализ на липидный спектр назначается для выявления проблем, определения их тяжести и подбора наиболее эффективной схемы терапии.

Подготовка к проведению анализа

Для проведения анализа на липидный спектр крови пациенту не требуется особой подготовки. Для получения максимально достоверных показателей достаточно придерживаться нескольких несложных рекомендаций:

Объем венозной крови, необходимой для проведения анализа, составляет 10мл. Отчет с результатами исследования готов, как правило, на следующий день после процедуры. Расшифровкой липидного профиля крови занимается лечащий врач-терапевт, который подбирает дальнейшую терапевтическую тактику (при выявлении отклонений от нормы).

Показания к проведению анализа

Анализ на липидный спектр крови назначается лицам при следующих состояниях:

Что показывает исследование?

Оценка липидного спектра необходима для определения состояния жирового обмена в организме. Для составления данных специалисты определяют следующие показатели:

Анализ на липидный спектр крови позволяет предупредить риск развития острых сердечных патологий, инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний.

Что показывает повышение и понижение уровня

Как правило, у обследуемых пациентов выявляется повышенный холестерин. Прежде всего, данное нарушение обусловлено возрастными изменениями. Кроме того, повышенный уровень холестерина диагностируется у пациентов при следующих состояниях:

Снижение уровня холестерина также свидетельствует о наличии проблем в организме пациента:

Кроме того, показатель холестерина может снижаться при приеме определенных лекарственных средств.

Уровень холестерина можно откорректировать питанием с повышенным содержанием животных жиров.

Что показывает повышение высокоплотных липопротеинов

При низком содержании высокоплотных липопротеинов у пациентов значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Чаще этим заболеваниям подвержены мужчины, особенно те, кто страдает следующими патологиями:

Норма и отклонения

Анализ крови на липидный спектр крови позволяет предположить наличие ряда патологий.

Общий холестерин

В норме показатель общего холестерина у здоровых людей не должен превышать 5,1 ммоль/л. При наличии у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний, определение целевых значений проводят в индивидуальном порядке.

При повышении уровня общего холестерина можно предполагать атеросклероз, нарушение функции щитовидной железы, нарушение жирового обмена, почечные патологии, наличие сахарного диабета.

Пониженный уровень общего холестерина может наблюдаться у пациентов с гепатитом, заболеваниями кишечника, истощением организма, некоторыми видами опухолей.

Триглицериды

Триглицериды являются жироподобными веществами, которые дают энергию всем клеткам организма. В норме у взрослых людей показатель триглицеридов не должен превышать 1,7 ммоль/л.

Повышенный уровень триглицеридов может диагностироваться у пациентов с атеросклерозом, печеночными, почечными патологиями, подагрой, сахарным диабетом. Снижение уровня связано с неполноценным питанием, заболеваниями печени, легких, щитовидной железы, травмами.

Липопротеиды

Низкоплотные липопротеиды (ЛПНП) зачастую называются «плохим» холестерином, так как именно их отложения в стенках сосудов приводит к образованию бляшек.

Высокоплотные липопротеиды (ЛПВП) удаляют из крови «плохой» холестерин, тем самым предупреждая его отложение в сосудистых стенках, а также помогают уменьшить уже формирующиеся бляшки. Поэтому они называются «хорошим» холестерином.

В норме уровень липопротеидов низкой плотности не должен превышать 4 ммоль/л. Для пациентов, перенесших инфаркт, стентирование и страдающих ишемической болезнью сердца, идеальным показателем ЛПНП является значение менее 3 ммоль/л.

Уровень липопротеидов высокой плотности у мужчин должен быть не меньше 1 ммоль/л, у женщин – не меньше 1,2 ммоль/л.

При отклонениях от нормы уровня ЛПНП возрастает риск развития атеросклероза, нарушения обмена жиров, печеночных заболеваний. Кроме того, данное нарушение может свидетельствовать об отсутствии эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Цена в Москве

Проведение комплексного скрининга, включая анализ на липидный спектр крови, в Москве по доступным ценам предлагает Юсуповская больница, оснащенная новейшим диагностическим оборудованием ведущих производителей медицинской техники. Прием ведут врачи функциональной диагностики, кандидаты медицинских наук Смычков А.С. и Фролов А.А. При диагностированной дислипидемии специалисты высшей категории больницы Юсупова подберут каждому пациенту индивидуальную эффективную схему терапии, благодаря чему показатели вернутся к здоровым значениям в короткие сроки.

При подозрении на серьезные заболевания пациентам будет предложено дополнительное обследование с применением современных методик на высокотехнологичной аппаратуре, которой оборудована клиника, а также консультации врачей узких специализаций: терапевтов, кардиологов, эндокринологов, пульмонологов и др. Благодаря комплексному подходу достигаются долгосрочные результаты лечения.

Источник

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

Читайте также:  Кот с кривым хвостом что за порода

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник

Контроль липидемии что это такое

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Липидный профиль крови, липидный статус.

Lipid Panel, Coronary Risk Panel, Lipid Profile.

Колориметрический фотометрический метод.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Научно доказано, что повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенки артерий с последующими нарушениями местного кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.

Липидограмма позволяет оценить атерогенность (склонность к развитию атеросклероза) плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина. В исследовании липидного профиля определяются такие показатели, как триглицериды, общий холестерол (холестерин), липиды высокой, низкой и очень низкой плотности. Рассчитывается коэффициент атерогенности.

Холестерин является важным органическим веществом. Он синтезируется главным образом печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с белками липопротеинами.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) удаляют избыток свободного холестерина, накопившегося в периферических клетках. Они транспортируют холестерин в печень, где он катаболизируется с образованием жирных кислот, либо передают его липопротеинам очень низкой плотности (ЛПОНП), в результате чего последние превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПВП являются антиатерогенными факторами, препятствующими образованию атеросклеротической бляшки в сосуде. Пониженный ЛПВП говорит о возможности развития заболевания.

Общий холестерин крови на 60-70 % представлен ЛПНП, которые способны задерживаться в сосудистой стенке и содействовать накоплению холестерина в тканях. Именно уровни ЛПНП и в меньшей мере общего холестерина в плазме крови определяют риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Даже если норма холестерина сохраняется, повышение ЛПНП свидетельствует об атерогенных свойствах липидов крови.

Повышенный уровень триглицеридов в крови также ассоциирован с риском развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни.

Триглицериды представляют собой соединение эфиров жирных кислот и глицерина и являются главным источником энергии для организма. Преобладающее количество триглицеридов находится в жировой ткани, и только небольшой уровень определяется в крови. Они поступают с пищей или ресинтезируются в печени. Большинство триглицеридов транспортируются кровью в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Повышенный уровень триглицеридов нередко сочетается с сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертензией и изменением других показателей липидограммы.

Коэффициент атерогенности рассчитывается на основании показателей липидного обмена: КА = (холестерол общий – ЛПВП). Коэффициент атерогенности, превышающий границы нормы, указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Не-ЛПВП – холестерол, не связанный с липопротеинами высокой плотности, – параметр, комплексно оценивающий все фракции липопротеинов, которые участвуют в атерогенезе. Холестерол не-ЛПВП является расчетным и определяется как разница между общим холестерином (ОХС) и холестерином липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Показатель не-ЛПВП имеет более высокий уровень прогностической значимости по сравнению с ЛПНП у пациентов с метаболическим синдромом и СД. Европейское общество кардиологов и российское национальное общество по изучению атеросклероза рекомендуют определять не-ЛПВП как вторичную цель лечения, особенно у людей с высоким уровнем триглицеридов, диабетом или ожирением в связи с наличием у таких пациентов атерогенного липидного профиля.

При расшифровке липидного профиля необходимо учитывать и другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся возраст, пол, наследственная предрасположенность к дислипидемиям и заболеваниям сердца и сосудов, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), повышение артериального давления, ожирение, курение, употребление алкоголя, патология почек.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Триглицериды: 1,0 ммоль/л; женщины: > 1,2 ммоль/л.

«Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. 2020».

«2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk».

Уровень 1,0 ммоль/л для мужчин и > 1,2 ммоль/л для женщин указывает на низкий кардиориск.

Уровень Что может влиять на результат?

Источник

Липидограмма – что это и когда ее надо делать?

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/10/rasprostranennost-jeozinofilnogo-cistita.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/10/rasprostranennost-jeozinofilnogo-cistita.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″/>

Нарушение липидного обмена – причина развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенок артерий с последующим нарушением кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.

Липидограмма, или липидный профиль – это исследование уровня липидов в крови. Позволяет обнаружить нарушение липидного обмена и оценить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Почему необходимо делать липидограмму?

Липидограмма позволяет оценить риск развития атеросклероза плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина.

Липидограмма или липидный профиль включает исследование следующих показателей:

Их значения предоставляют информацию о состоянии липидного обмена и метаболических нарушениях и, следовательно, о риске развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений, таких как:

Факторы развития атеросклероза:

Что проверяется при анализе?

В пакет входят замеры уровня таких показателей, как:

Читайте также:  Как понять что нужно разводится

Кому следует сделать липидограмму?

Исследование липидного профиля рекомендуется пациентам с такими проблемами, как:

Кроме того, исследование липидограммы полезно при:

Подготовка к анализу и проведение тестирования

Для получения достоверных результатов пациенту перед обследованием рекомендуют:

Материал для исследования – венозная кровь.

Метод исследования – спектрофотометрический.

Нормальная липидограмма или контрольные значения

У здорового человека следует поддерживать следующие значения:

Источник

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

Тип IIb

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

Тип III

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

Тип IV

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Тип V

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов

Общий ХС, ммоль/л

ХС-ЛПНП, ммоль/л

Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия

Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)

таблетки покрытые оболочкой

Лескол ® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

таблетки покрытые пленочной оболочкой

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды [20%] + чеснока посевного луковиц экстракт

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 – 50 %]

«Витрум Кардио омега-3»

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 – 90 %]

Источник

Читайте также:  Каждый думает что это не взаимно
Как делать своими руками...